Öröklődés és örökölhetőség

Öröklődés és örökölhetőség

Elsőként publikálva 2004. július 15-én

Az öröklődő vonás egyszerűen az utód tulajdonsága, amely hasonló a szülők megfelelő vonásával. Az öröklés vagy az öröklődés a szisztematikus kutatás középpontjában volt, mielőtt az evolúciós elmélet kulcstájékoztatójába került. Egy befolyásos 18 ^-én és 19-korai ^th század elmélete öröklődés volt preformationism. Ez a nézet többféle formát öltött, mindegyik fenntartva, hogy az organizmusok nemzedékről a másikra továbbadódtak, miniatűr és mégis teljesen kialakultak, és a fejlődés egyszerűen a miniatűr szervezet növekedése volt. Az öröklés későbbi beszámolói tartalmazták azt az elméletet, miszerint az organizmusok olyan tulajdonságokat örököltek, amelyeket szüleik fejlesztettek ki a különféle környezeti nyomásokra adott válaszként. Ezt a nézetet széles körben tartották a 19. ^századbanszázadban, és általában Lamarcknak tulajdonítják. Az öröklés eltérő fogalma döntő jelentőségű Darwin azon véleménye szempontjából, miszerint az evolúciós változás a természetes szelekció következménye, amely az öröklött tulajdonságokra változik. Weismann a megszerzett tulajdonságok öröklésének kísérleti megcáfolása előkészítette az utat Darwin és Mendel nézeteinek az öröklődés természetéről alkotott nézeteinek kombinálására. Az öröklődés szisztematikus vizsgálata a ^XXszázadban a génre, mint az öröklődés egységére összpontosított. (Nagyon sok hasznos munka van az öröklődés történetével kapcsolatban, ideértve Fox-Keller (2002), Griesemer (1994), Morange (1998), Moss (2003), Sapp (2003), Sarkar (1998), Wade (1992).), Winther (2000; 2001) és Buerton et al. (Szerk.) (2000) közreműködői.) Két hagyomány uralja az öröklődés vizsgálatát: a populációgenetika és a molekuláris biológia. Az adott tulajdonság örökölhetőségének mennyiségi mérésének fogalma a populációgenetikából származik. Az a gondolat, hogy az örökölt DNS állomány, vagy a DNS-szekvenciában található információ a molekuláris biológiából származik.

Az öröklés filozófiai megbeszélései az örökölhetőségi elemzések fenntarthatóságára és az utóbbi időben az öröklési egységekre összpontosítottak. Itt bemutatom az örökölhetőség fogalmát és a hozzá kapcsolódó problémákat. Ezután bemutatjuk az öröklődés vita egységét. Alternatívákat gondolok arra a nézetre, hogy a DNS a legfontosabb örökletes anyag. Bemutatjuk és megvitatjuk az öröklés információs nézetét, és végül bemutatunk több alternatív vagy kiegészítő nézetet az öröklésről.

• 1. Terminológiai kérdések
• 2. Népességgenetika és a tulajdonságok örökölhetőségének mérésére tett kísérlet
• 3. Az örökölhetőség elemzésével kapcsolatos filozófiai kérdések
• 4. Molekuláris biológia, DNS és az információk öröklése
• 5. Az öröklési egységek alternatív nézete
• 6. Kilátások és ajánlások a további olvasáshoz
• Bibliográfia
• Egyéb internetes források
• Kapcsolódó bejegyzések

1. Terminológiai kérdések

Az „örökölhető” kifejezés vonatkozik olyan tulajdonságokra, amelyek hasonlóak a szülőkben és az utódokban. Számos tulajdonságot örökölünk szüleinktől, beleértve vallási meggyőződésünket és ha szerencsések vagyunk, hatalmas vagyonukat. Azok a öröklődő tulajdonságok, amelyek iránt a biológusok érdeklődnek, azok, amelyek biológiai szempontból megbízhatóan terjednek az egyik nemzedékről a másikra. Darwin (1859/1968), aki a genetika késõbbiekben rejlõ elõnyök nélkül dolgozott, az fenotípusok szintjén megvitatta az örökletes vonásokat. Darwin bebizonyította, hogy a természetes szelekció az örökletes variációk között szerepel, például a szervezet magassága, súlya, a szőrzet színe és így tovább. Az öröklésről szóló kortárs viták legtöbbje az örökletes vonásokat korlátozza azokra, amelyek bizonyíthatóan genetikailag továbbadódnak. Az „örökölhetőség” fogalmát bevezették „a biológiailag érdekes fenotípus szülőtől az utódig történő átjutásának kiszámíthatóságának számszerűsítéséhez” (Feldman, 151). Az örökölhetőséget általában összetett statisztikai elemzéssel, gondos kísérletezéssel vagy mindkettővel kell megítélni.

Az öröklődés megbeszélései zavart idéznek elő az egyéni fejlődésért felelős mechanizmusok és a jellemzők egyik generációról a másikra történő terjesztéséért felelős mechanizmusok között. A gének az öröklés standard egységei, amelyeket a biológiában tárgyalnak. A géneket is a szervezetek tulajdonságainak kialakulásában a legfontosabb okozati összetevőnek tekintik. A populációgenetikából származó örökölhetőség felmérésére szolgáló módszerek nem nyújtanak információt az egyén tulajdonságainak kialakulásához hozzájáruló okozati mechanizmusokról. A populációs genetikusok a tulajdonságok átvitelének mintáit vizsgálják a populációk egyik nemzedékről a másikra. A molekuláris biológusok azonosítják a DNS kódoló szekvenciáit és ennélfogva azokat a fehérjéket, amelyeket ezek a szekvenciák termelnek a fejlődő szervezetben. Együtt dolgozni,a molekuláris biológusok és a populációs genetikusok egy adott gént konvergens számlájával képesek előállítani, biztosítva mind a transzmissziós mintát, mind pedig a fejlődésben betöltött szerepét. Például az orvosi genetikusok felfedezhetik egy család betegségének öröklési mintáját, amely arra készteti őket, hogy feltételezzék, hogy létezik-e gén (vagy több gén), amely az egyes emberek tulajdonságainak fejlődéséért felelős. A molekuláris elemzés ezután olyan DNS-szekvencia felfedezéséhez vezethet, amely egy szokatlan fehérjét kódol, amely részben felelős a betegség tüneteinek kialakulásáért. Az orvosi genetikusok felfedezhetnek egy család betegségének öröklési mintáját, amely arra készteti őket, hogy feltételezzék, hogy van-e gén (vagy több gén), amely felelős a tulajdonság kialakulásáért az egyes emberekben. A molekuláris elemzés ezután olyan DNS-szekvencia felfedezéséhez vezethet, amely egy szokatlan fehérjét kódol, amely részben felelős a betegség tüneteinek kialakulásáért. Az orvosi genetikusok felfedezhetnek egy család betegségének öröklési mintáját, amely arra készteti őket, hogy feltételezzék, hogy van-e gén (vagy több gén), amely felelős a tulajdonság kialakulásáért az egyes emberekben. A molekuláris elemzés ezután olyan DNS-szekvencia felfedezéséhez vezethet, amely egy szokatlan fehérjét kódol, amely részben felelős a betegség tüneteinek kialakulásáért.

2. Népességgenetika és a tulajdonságok örökölhetőségének mérésére tett kísérlet

A mendeli genetika olyan törvényeket biztosít, amelyek szabályozzák a diszkrét tulajdonságok nemzedékről a másikra történő átadását. Például Mendel kísérletileg kimutatta a sima és ráncos borsó különleges öröklési mintáit a borsónövények populációjában. A diszkrét vagy szakaszos tulajdonságok ellentétben vannak a folyamatos vagy kvantitatív tulajdonságokkal. Az emberek magassága vagy a levelek száma a fákban folyamatos vonások. A folyamatos tulajdonságok olyan kontinuumon változnak, amelyet normál eloszlásként ábrázolhatunk, haranggörbeként ábrázolva. Az öröklõdéssel és örökölhetõséggel kapcsolatos legérdekesebb filozófiai kérdések a folyamatos vonások tanulmányozásával merülnek fel.

A kvantitatív vagy folyamatos tulajdonságok vizsgálatát egyszerűen a fenotípusok megfigyelésével lehet elvégezni. Például, ha a növények populációja magasságban változik, akkor feltehetjük a kérdést, hogy ennek a variációnak a mekkora része a géneknek. Egy tulajdonság variációjának arányát a populációban a gének miatt egy statisztikai módszerrel, varianciaanalízissel lehet elérni. Miután ezt az elemzést elvégezték, egy egyszerű képlet megad egy 0 és 1 közötti számot, amely a kérdéses tulajdonság örökölhetőségi mértéke. Néhány egyszerű példát fogok szemléltetni az örökölhetőségi mérések elkészítéséhez kapcsolódó fontos fogalmak bemutatására.

Mielőtt megvizsgálnánk a variancia elemzését és annak hozzájárulását az örökölhetőség méréséhez, hasznos megérteni az örökölhetőség általános koncepcióját. Az örökölhetőség a genetikai befolyás mérése. Ha egy tulajdonság nagy örökölhetőséggel bír, akkor egy populációban egyénenként változó lehet genetikailag magyarázható. Egy képzeletbeli példa szemlélteti az örökölhetőség felmérésének egyik módját. Tegyük fel, hogy két tanulónk van egy osztályból, és az a tanuló 6'2 ", a b hallgató pedig 4'2". Ahhoz, hogy felfedezzük a géneknek a magasságra gyakorolt hatását, klónozhatjuk mindkét hallgatót, majd cserélhetjük a klónok környezetét, és megnézhetjük, mi történik. Az alábbi ábrán az a és b környezetek, amelyekben az a és b nőttek fel, az E a és E b. Az a és b klónjai Ca és Cb.

	E a	E b
	C b = 4'2"	C a = 6'2"	A magasság genetikai
	C b = 5'8"	Ca = 5'8"	A magasság a gének és a környezet eredménye
	C b = 6'2"	C a = 4'2"	A magasság teljes egészében a környezetből származik

A 2-es forgatókönyv a legvalószínűbb eredmény. Természetesen nem klónozhatjuk az embereket (vagy nem tudjuk hűségesen megismételni azt a környezetet, amelyben nőnek fel). Megtehetjük ezt növényekkel és más kísérleti szervezetekkel, és ennek eredményeként jól megérthetjük a gének hozzájárulását a fenotípusos tulajdonság variációjához.

Az örökölhetőség emberben becsülhető meg az ikrek fenotípusos tulajdonságainak hasonlóságának összehasonlításával. Az ikerkísérletek a következő feltételezéseket teszik: Monozigótikus (azonos) ikrek megosztják az összes gént és környezetet, de dizigótikus (testvéri), az ikrek megosztják a gének és a környezetük felét. Bármely adott tulajdonságra, mondjuk a magasságra, a következő eredményeket kapjuk:

• Ha az örökölhetőség magas és a variáció elsősorban a géneknek köszönhető, akkor a monozigótikus ikrek magasabbak lesznek, mint a testvérek ikrek.
• Ha az örökölhetőség alacsony, és a magasság változása elsősorban a környezetnek tulajdonítható, akkor a monozigótikus ikrek magassága különbözik egymástól, mint a dyzigotikus ikrek.

Végül megismerhetjük a tulajdonság örökölhetőségét, ha megkeresjük a regressziós vonal lejtését az utódérték parcelláin a szülői értékkel ábrázolt vonáshoz. Ha a meredekség 1, a tulajdonság teljesen genetikai, és ha a meredekség 0, akkor a vonás egyáltalán nem genetikai. Ha az egyének közötti eltérés génjeik változása miatt következik be, akkor az utódoknak a szülõkre kell hasonlítaniuk. Az örökölhetőség mindig 1 és 0 közötti érték. Az alábbi grafikonon a szülő középmagasságának és az utódok középmagasságának értékét ábrázoljuk egy kis mintánál (a szülő középső magassága mindkét szülő magasságának átlaga). A regressziós vonal lejtése 0,75, ami a nagy örökölhetőségre utal.(Hangsúlyozni kell, hogy ez egy nagyon informális bemutatás az örökölhetőség ilyen jellegű becsléseiről, és hogy ez a megközelítés hasznos eredményekkel szolgáljon, a lakosság jellegére és a vonatkozó környezetre vonatkozó fontos korlátozásoknak teljesülniük kell.)

Eddig bevezettük az örökölhetőség mérésének vagy kiszámításának módszereit, amelyek kissé intuitívak. Ezeknek a módszereknek a problémája az, hogy nem ismeri el mindazt, ami a populációban levő organizmusok mennyiségi tulajdonságainak variációjának előidézésében részt vesz. Ha ragaszkodunk az emberi mintapopuláció magasságváltozásának példájához, akkor felfedezzük, hogy a legtöbb reprezentatív mintában a magasság többé-kevésbé eloszlik. A magassági ingadozást az egyes mért magasságok és a populáció átlagos magassága közötti négyzetkülönbség átlagaként határozzuk meg. Varianciája fenotípus vagy fenotípusos variancia jelképezi mint V _P. (Innentől a fejezet végéig speciális stratégiát fogadok el az örökölhetőségi viszonyok pontos meghatározásához felhasznált egyenletek bemutatására. A következő egyenletek legegyszerűbb változatának bemutatásával kezdem (az alábbi 1. egyenlettel). Az alábbiakban felsorolt egyszerű egyenletek, mint például az 1) ritkán teljesülnek, de rendszeresen megfelelőnek mutatják be azokat a viselkedési genetika elemi bevezetése során. Az alábbi sorrend későbbi egyenletei pontosabbá teszik a releváns helyzetet. A populációs genetikusok az 1 ″) változatát támogatják, és az 1) pontot nem támogatják.)

(1) V _P = V _G + V _E

Az (1) egyenlet egyszerűen azt mondja, hogy a fenotípusos variancia a gének okozta variancia, plusz a organizmusok környezetének variációja. A viselkedési genetikusok és a pszichológusok az öröklõdést az alábbiak szerint mutatják be: Az örökölhetõség a fenotípusos variancia aránya, amely a genotípus varianciának tulajdonítható: örökölhetõség = V _G / V _P

Az örökölhetőségnek ezt a fogalmát széles értelemű örökölhetőségnek nevezik, h _b ², és „a fenotípusos különbségek aránya az összes genetikai variáció forrásából” (Plomin 1990, 234). A keskeny érzékenységű h ² a „fenotípusos variancia aránya, amelyet kizárólag az additív genetikai variáció okoz” (Plomin 1990, 234).

(2) h _b ² = V _G / V _P és

(3) h ² = V _A / V _P

„Az additív genetikai variáció (V _A) az egyének közötti variáció a gének additív hatásai miatt” (Freeman és Heron, 206). Például, az organizmusok magasságának változása több allél hozzájárulásával járhat olyan lókuszban, ahol minden egyes allél nagyobb magasságot eredményez a szervezetben. Például az A allél 0,5 egység hozzájárulhat a szervezet magasságához, egy másik 0,5 egység lehet, és így tovább. A szemben additív genetikai variancia dominancia variancia (V _D). Ilyen esetben mondjuk, hogy két allél (A és a) felelős a szervezet magasságáért. Az aa szervezet 1,0 egység magas, az AA szervezet 2,0 egység magas, de az Aa szervezet csak 2,0 egység magas. Teljes genetikai variancia, V _G, valójában az összes genetikai variáció összege. Az itt bemutatott egyszerűsített esetben ez az

(4) V _G = V _A + V _D

Az implicit egyenlet V _P a vita eddig:

(1 ') V _P = V _A + V _D + V _E

De ez az egyenlet még mindig egyszerűsíti a helyzetet, és túl sokkal tartozik a mendelianizmusnak. A fenotípus varianciája a génkölcsönhatások vagy az epistaktikus variancia, V _{I következményei lehet}. Ez akkor fordul elő, amikor az egyik lókuszban lévő alléleknek kihatása van a fenotípusra, amely egy vagy több másik lókusz alléljeitől függ. Ezenkívül hozzájárulhat a gén / környezet kölcsönhatás, a V _{G XE} fenotípusos varianciájához. Ez akkor fordul elő, amikor a környezet fenotípusra gyakorolt hatása különbözik a genotípusok között. Végül: V _Pa véletlenszerű korrelációkkal valósíthatók meg a genotípusok és a környezetek között, amelyeket génkörnyezet-kovariációnak (COV (G, E)) hívnak. Például, ha a növények, amelyeknek a genotípusa hajlamos nagy növényeket termeszteni, tápanyagban gazdag környezetet is választanak, és olyan növények, amelyeknek a genotípusa hajlamos kis növényeket termelni, tápanyagszegény környezetet is választanak, akkor a magasság szórása növekszik. Ha a relációt váltanák, akkor a variancia csökkenni fog (Futuyma 1998). A fentiek figyelembevételével a következők rendelkeznek:

(1 ″) V _P = V _A + V _D + V _I + V _E + V _{G XE} + COV (G, E) és

(4 ') V _G = V _A + V _D + V _I

A feltételezése legtöbb evolúciós biológusok, hogy V _I, V _{G XE} és COV (G, E) általában kicsi és a legfontosabb összetevője a variancia egy evolúciós álláspont V _A. Ennek eredményeként az evolúciós biológusokat általában érdekli a h ² (= V _A / V _P). Ezzel szemben a pszichológusokat és a viselkedési genetikusokat jobban érdekli a h _b ² (= V _G / V _P). A pszichológusokat érdekli a géneknek az emberi pszichológiai tulajdonságokhoz való hozzájárulása, míg az evolúciós biológusok az örökölhetőségi mutatókat alkalmazzák annak megjósolására és mérésére, hogy egy tulajdonság hogyan reagál a szelekcióra. Az örökölhetőség mérésével kapcsolatos filozófiai vita elsősorban a h _b ² mérőeszközöknek a viselkedésgenetikában és a pszichológiában történő használatából merült fel. A vita nagy része Lewontin (1974) írásáról szól, amelyben azt állítja, hogy a varianciaanalízis nem adhat választ nekünk arra a kérdésre, hogy a gének mennyiben járulnak hozzá az adott tulajdonság varianciájához.

3. Az örökölhetőség elemzésével kapcsolatos filozófiai kérdések

Az örökölhetőségi intézkedések életképességéről szóló vita a legjobban az 1970-es és 1980-as években volt. Az 1970-es években az IQ-ról és a fajtáról folytatott viták eszmecserékbe kerültek (ezt a kérdést az 1990-es években vizsgálták újra Herrnstein és Murray (1999) kiadásával), és az 1970-es évek végén és az 1980-as évek elején a szociiobiológia kritikus vizsgálat alá került. Az IQ örökletes természetének mind a támogatói, mind a szociobiológusok kapcsolatot teremtettek az emberi viselkedési tulajdonságok és a gének között. Az öröklõdõk az IQ vitáiban kifejezetten támaszkodtak a fent bemutatott örökölhetõségi elemzésekre. A szociobiológia és az IQ feletti hereditarizmus kritikái között szerepelnek a biológusok, filozófusok és sok társadalomtudós, valamint sok balra hajló politikai és társadalmi aktivista (lásd Gould (1981), Paul (1998) és Segerstråle (2000) az itt releváns történelem néhány részét).

Az örökölhetőségi elemzést kritizáló sok filozófus kiindulópontja Lewontin (1974) tanulmánya a varianciaanalízisről. (Érdemes megjegyezni, hogy Lewontin írása kissé informális, és talán legjobban Lewontin azon kísérletének tekinteni, amelynek célja a kapott bölcsesség átadása az akkori populációs genetikusok körében a szélesebb közönség számára. A Lewontin hivatkozási formális érveit számos helyen bemutatják. beleértve Layzer (1974) (és később Kempthorne (1978)) és ezen érvek előfutárai megtalálhatók Hogbenben (1933), és megtalálhatók RA Fishers munkájában is.) Lewontin azt állította, hogy a fenti 1 ″ egyenlet a legpontosabb képet adta. a fenotípusos varianciához való hozzájárulás aránya. Aztán azt állította, hogy V _I, V _{G XE}és a COV (G, E) nem volt elhanyagolható. Valójában azt állítja, hogy ezek mindig a tulajdonságok variációjának szerves részét képezik. Ennek eredményeként elosztásához fenotípusos variancia a gének és a környezet nem könnyű dolog, és szabványos varianciaanalízise egyszerűen nem jön ki hasznos és informatív értékeket h _b ² és h ². Lewontin arra is rámutatott, hogy az öröklõdésmérõk sok támogatója tévesen tulajdonítja az öröklõdés értékeit az egyéneknek, nem pedig a populációknak. Végül azt állította, hogy a reakció normái pontosabb képet adnak a gének, a környezet és a fenotípusos tulajdonságok közötti kapcsolatokról. A reakció normája egy kvantitatív fenotípus grafikonja, amelyet a különféle genotípusok környezetének függvényében ábrázolunk. Számos filozófus és biológus kibővítette és finomította Lewontin varianciaanalízisének kritikáját (pl. Block 1995, Kitcher 1985, Sarkar 1998, Sober 1988), és a legtöbb megosztotta következtetéseivel, hogy az örökölhetőségi méréseket nehéz meghozni, és hogy a reakció normái kiváló módszer a gén-környezet kölcsönhatások vizsgálatára.

Az ilyen kritikára adott válasz az óvatosság hangsúlyozása az örökölhetőségi intézkedések alkalmazásában, és annak hangsúlyozása, hogy Lewontin azt állította, hogy ezek az intézkedések nem nyújtanak információt az egyének tulajdonságairól (lásd pl. Plomin et al. 1990; 1997; Hamer & Copeland 1998). Kitcher (1985) erre a védelmi vonalra válaszul rámutatott, hogy az óvatosság nem tűnik elegendőnek, és sok viselkedési genetikus és pszichológus még mindig úgy beszél, mintha az örökölhetőségi elemzések segítségével felfedezhetnék az emberi viselkedési tulajdonságok genetikai alkotóelemeit. A válasz második vonalának azzal érvelése, hogy a reakció normáit szinte lehetetlen létrehozni összetett emberi tulajdonságokra, és ennek eredményeként nem képeznek komoly versenytársat az emberi tulajdonságok genetikai okainak felismerésében. Maga Lewontin bevezette ezt a problémát a reakció normáira. Azokban a szervezetekben, amelyek genotípusa és a környezete kimerítően manipulálható, az adott tulajdonságra adott reakció normája előállítható. A Lewontin ilyen úttörő munkának nevezi a Drosophila lárvák hőmérsékleti reakcióinak korai munkáját. A legtöbb emberi tulajdonság, különösen az emberi viselkedési tulajdonságok problémája az, hogy nincs egyértelmű megértésünk sem arról, hogy mi a vizsgálandó releváns gén, sem pedig a releváns környezetek skálájáról. Ennek a válasznak nem kell feltétlenül tompítania Lewontinnak az örökölhetőségi mutatókkal szembeni kritikus támadását, mivel azokban az esetekben, amikor a reakció normája megbízhatóan előállítható, több információnk van a gének és a környezet közötti kapcsolatokról, mint amit a szórás standard elemzése nyújthat. További,A genetikai variancia fenotípusos varianciához való hozzájárulásának kísérleti megosztásával való kísérlet az emberi tulajdonságok problémájához vezet, hasonlóan a reakció normáinak létrehozására tett kísérletek által felvetett problémákhoz. A fenti 2. szakaszban szereplő példák mesterséges okokból: nehéz meghatározni azokat a genotípusokat és környezeteket, amelyek az emberi tulajdonságok eltéréséhez vezetnek. A biológiai filozófusok között jelenleg a konszenzus az, hogy az örökölhetőségi elemzések félrevezetik az emberi tulajdonságok genetikai okait. A reakció normáival kapcsolatos új munka (lásd például Pigliucci 2001) megerősíti Lewontin álláspontját az ilyen elemzésekből nyerhető információkkal kapcsolatban.nehéz meghatározni azokat a genotípusokat és környezeteket, amelyek az emberi tulajdonságok eltéréséhez vezetnek. A biológiai filozófusok között jelenleg a konszenzus az, hogy az örökölhetőségi elemzések félrevezetik az emberi tulajdonságok genetikai okait. A reakció normáival kapcsolatos új munka (lásd például Pigliucci 2001) megerősíti Lewontin álláspontját az ilyen elemzésekből nyerhető információkkal kapcsolatban.nehéz meghatározni azokat a genotípusokat és környezeteket, amelyek az emberi tulajdonságok eltéréséhez vezetnek. A biológiai filozófusok között jelenleg a konszenzus az, hogy az örökölhetőségi elemzések félrevezetik az emberi tulajdonságok genetikai okait. A reakció normáival kapcsolatos új munka (lásd például Pigliucci 2001) megerősíti Lewontin álláspontját az ilyen elemzésekből nyerhető információkkal kapcsolatban.

4. Molekuláris biológia, DNS és az információk öröklése

Az evolúciós biológusok megkísérelik elszámolni az evolúciós változás folyamatát, beleértve a fajokon belüli specifikációt és az organizmusok időbeli változásait. Nagyon sok előrelépés történt az evolúciós változás koncepcionális kialakításában, amikor azt az 1930-as és 1940-es évek génfrekvenciájának megváltoztatásával jellemezték. Sok evolúciós biológus az evolúciót genetikai szempontból teljesen tárgyalja. Miután a géneket meghatározták releváns örökölhető anyagként, a következő lépés a releváns öröklődő anyag fogalmának meghatározása a molekuláris szerkezet szempontjából. 1953-ban felfedezték a DNS szerkezetét, és ezzel a felfedezéssel létrejött egy mechanizmus az örökölhető anyag sokszorosításának és az egyik generációról a másikra történő terjesztésének elszámolására. Richard Dawkins (1976; 1981; 1985) a DNS-molekulákra utal replikátorként,képesek hű önálló replikációra. Az öröklődés ebben a nézetben úgy értelmezhető, mint a replikátorok generációk közötti sikeres reprodukciója.

A DNS és az RNS természetének megismerése rávilágít arra, hogy az információ fogalma hozzájárulhat az öröklődés e fogalmához. A DNS-ben és az RNS-ben levő bázisok ábécé betűként értelmezhetők, és az RNS-ben lévő betűk hármasai és a kapott polipeptidlánc közötti kapcsolat kódolhatónak tekinthető. Tehát a DNS tartalmazza a polipeptid kódját. Ahelyett, hogy a releváns fehérje termelését okozná, a DNS-szekvencia tartalmazza az információt, amely azt kódolja.

Az öröklődés replikátoron alapuló fogalma most finomítható. A nemzedékről a másikra átadott, diszkrét DNS-szálakból álló öröklődő anyag helyett az öröklődést információ alapján lehet jellemezni. Az egyik nemzedékről a másikra továbbadódik az a információ a DNS-ben, amelyet a bázisok egyedi sorozatában kódolnak. Az információgén fogalma átfogó az elméleti evolúciós biológusok munkájában. Az öröklõdés fogalmának talán leginkább befolyásoló megfogalmazása az információ szempontjából az evolúciós teoretikus, George Williams volt. Például azt mondja: „Az evolúciós elméletben egy gént bármilyen öröklődő információként definiálhatunk, amelynek kedvező vagy kedvezőtlen szelekciós torzulása megegyezik az endogén változás többszöri vagy többszörösének megfelelő értékkel” (Williams 1966, 25). És később:„A gén nem DNS molekula; ez a molekula által kódolt információ "(Williams 1992, 11).

A gondolatot, miszerint az öröklődés leginkább az információ DNS-n keresztüli továbbításával érti, kibővítik és védik mind a biológusok, mind a filozófusok, köztük Dawkins (1976; 1981; 1985), Maynard Smith (1998; 2000a; 2000b) és Dennett (1995). Az elképzelést nagyszámú kritikai vizsgálatnak vetették alá, és alternatívákat javasoltak és védtek az öröklődés genetikai információ szempontjából.

5. Az öröklési egységek alternatív nézete

Az öröklési egységekkel kapcsolatos vita dinamikájának felismerésére Dawkins és egyik kritikusa közötti vita megfontolása alapján jutunk hozzá. Dawkins ellentétben állította replikátorát a hordozókkal, az organizmusokkal (vagy sejtekkel), amelyek az örökletes anyagot hordozzák. (Sok biológiai filozófus manapság a replikátor / jármű megkülönböztetésre hivatkozik, mint replikátor / interakciós megkülönböztetés, Dawkins megkülönböztetésének finomítása Hull miatt (1981).) Ezzel a megkülönböztetéssel az evolúció szempontjából releváns öröklődés kérdéseit tisztán elválasztottnak kell tekinteni. a fejlődés olyan kérdéseitől, amelyek magukban foglalják a replikátormolekulákban tárolt információk kibontakozását. Dawkins (1981) Bateson (1978) kihívásának megválaszolásával dolgozza ki álláspontját. Bateson azt kérdezi, hogy egy madár miért nem lehet fészke annak módja, hogy újabb fészket készítsen, manipulálva Dawkins "állítják, hogy egy madár egy gén útja egy másik gén előállításához. Dawkins azt válaszolja, hogy van egy „okozati nyíl, amely a génről a madárra megy, de egyik sem az ellenkező irányba” (1981, 98). Ezt követően megvédi a genetikai tényezők speciális státusát, mint olyan tényezőket, amelyek „megismétlik magukat, foltokat és mindent” (1981). Dawkins úgy véli, hogy a Batesonéhoz hasonló kihívások több téves feltevésből fakadnak. Először, Dawkins attól tart, hogy az ilyen kifogások mögött a megszerzett tulajdonságok örökléséről szóló lamarcki nézet áll, és ezért Weismann azon véleménye, hogy az örökölhető anyagok csak a csíravonalban vannak, veszélyben van. Másodszor, Dawkins úgy gondolja, hogy olyan kihívások, mint például Bateson pihen a fejlődés és az evolúció téves összekapcsolódásán. Ezeket a témákat később tükrözik Maynard Smiths (1998) javaslatok egy kombinált evolúciós fejlõdési biológiáról, amely egyértelmû különbséget tesz az örökölhetõ (információt hordozó) anyag és az ahhoz szükséges források között, hogy az információ kifejeződhessen a fejlesztésben.

Annak ellenére, hogy Dawkins Bateson kritikája látszólag könnyedén megcáfolja, sokan megkérdőjelezik az öröklés replikátor véleményét, beleértve a fejlődési rendszerek elméletének támogatóit, mint például Oyama, Gray és Griffiths (Gray 1992; Griffiths & Gray 1994; Oyama 2000 és Oyama et al. 2002 közreműködői).). Ezenkívül még a fejlõdési rendszerek megközelítésével szemben álló filozófusok is több öröklési egység egységét támogatják (pl. Sterelny et al. 1996). Ezeknek a kihívásoknak a biológia számos területén végzett sokféle empirikus munka és az információ fogalmának az öröklődés megértésében játszott szerepére vonatkozó elméleti munka alapja. Először azt a empirikus adatot vizsgáljuk meg, amely támogatja a replikátor számára az öröklődés egyetlen nézete kihívását.

Íme néhány az extragenetikus öröklési rendszerek jelöltjeiről, amelyeket Grey (1992) javasol:

Az öröklés típusa

Epigenetikus tényezők (Jablonka és Lamb 1995)

Citoplazmatikus tényezők

A szülői takarmányozásból származó kémiai nyomok

Bél mikroorganizmusok

Társadalmi hagyományok: Etetési módszerek Migrációs útvonalak és iskolai helyek Otthoni tartományok és területek Reprodukciós helyek Domináns rang Dal

A környezet egyéb jellemzői: pl. földrajzi tartomány

1. táblázat (A Gray-tól, 180, módosítva és módosítva.)

Az a gondolat, hogy a sejtek, Grey „citoplazmatikus tényezői” öröklődnek, egyértelműen támogatja empirikusan. A szexuálisan szaporodó szervezetekben a zigóta szinte minden sejtanyaga az anyától örököl. Ez az anyag mindenféle organellát, enzimet és egyéb nélkülözhetetlen anyagot tartalmaz, amelyek hozzájárulnak a zigóta későbbi megosztásához az érett organizmus sejtjeinek előállításához (Sokan rámutattak erre, többek között Fox Keller 2000, Gray 2001, Griesemer 1994, Moss 2003 és Sterelny és Griffiths, 1999). Mit Sterelny és mtsai. (1996) szerint a „fejlődési mátrix” sokkal befogadóbb lehet, mint ezeknek a celluláris anyagoknak a használata. A fejlődési mátrix minden olyan tényezőt tartalmaz, amelyek hozzájárulnak az érett organizmus fenotípusához, és ezek közül sok tényezőt külön-külön öröklünk a csíravonal-DNS-ben található információtól. A fejlődő mátrix legszélesebb felfogása magában foglalja a szervezet környezetét, amelynek részeit a szervezet korábbi nemzedékei alakították ki (a barlangok és gátak nyilvánvaló példák az organizmus szerkezetű környezetre) (Oddling Smee, Laland és Feldman 2003). A fejlődési rendszerek teoretikusai ezeket a több öröklési rendszerekkel kapcsolatos empirikus megállapításokat alátámasztják azon véleményükkel, miszerint a gének nem játszanak kiemelt szerepet az evolúcióban és a fejlődésben. Inkább: „a fejlesztési rendszer egésze az egyetlen replikátor” és „a fejlesztési erőforrások teljes skálája a komplex rendszer, amelyet a fejlesztés replikál” (Sterelny et al., 1996. Lásd még Gray 1992 és Griffiths & Gray 1994). A fejlesztési rendszerek elméletének kritikusai reménytelenül holisztikusan utasították el javaslataikat. Az ilyen válaszokat általában azzal a ragaszkodással kísérik, hogy valaminek külön kell választania a géneket, mint az öröklés különálló és fontos egységeit. A vita nagy része a génre, mint az információ hordozójára összpontosított.

A gén információs meghatározása az, hogy a gének olyan információkat tartalmaznak, amelyeket egyik generációról a másikra továbbítanak, és hogy az információ egy adott fehérjét vagy polipeptidet kódol. (Az információs génkoncepciók szerint a fenotípusok géne szélesebb értelemben vett.) Ahogy Sterelny és Griffiths állította: „A klasszikus molekuláris génkoncepció egy DNS szakasz, amely egyetlen polipeptidláncot kódol” (1999, 132). A gének ebben a nézetben információkat tartalmaznak az expresszált fehérje fenotípusáról. Noha a legtöbb biológus úgy gondolja, hogy a gének információt tartalmaznak a releváns fenotípusról, egyikük sem gondolja, hogy a génekben szereplő információk elegendőek a releváns fenotípusok előállításához. A szokásos nézet az, hogy a gének tartalmazzák a szervezet fejlődéséhez vezető releváns vagy fontos információkat. Az összes többi celluláris gép csupán segíti az információ kifejezését. Az ötlet megvalósításának egyik módja az, hogy a gének információt vezetnek be a fejlesztési folyamatba, míg az összes többi mechanizmus csupán okozati hozzájárulást jelent a fejlődéshez.

Számos alternatív információanalízis létezik, amelyek alkalmazhatók a genetikai információkra, és az egyik az információelméletből származik. Az információelmélet szerint „egy esemény információt hordoz egy másik eseményről olyan mértékben, hogy az okozati összefüggésben van vele szisztematikus módon. Az információ tehát azt állítja, hogy egy „csatorna” útján továbbítja a „küldőt” [vagy a jelet] és a „vevőt”, amikor a vevő változása okozati összefüggésben van a „küldő” változásával (Gray 2001, 190). Ebből a nézetből az információ lecsökken a kauzális kovarianciára vagy a szisztematikus okozati függőségre. A biológiai filozófusok a genetikai információ ezen jellemzését „okozati” nézetnek nevezik. Sterelny és Griffiths (1999) szemléltetik, hogy az ok-okozati információ hogyan működhetne a molekuláris biológia összefüggésében:Az információ, mint szisztematikus okozati függőség elképzelése felhasználható annak magyarázatára, hogy a gének hogyan továbbítják a fejlődési információt. A genom a jel és a fejlõdõ mátrix többi része olyan csatornás körülményeket biztosít, amelyek mellett a szervezet életciklusa információt tartalmaz (fogad) a genomról”(Sterelny és Griffiths 1999, 102).

Többen azt állították, hogy az okozati szemlélet súlyos problémákat vet fel. Az érvek nagyban köszönhetők a Bateson Dawkins elleni érvelésének, és szerkezetileg hasonlítanak erre az érvre. Sterelny és Griffiths (1999) rámutatnak, hogy „az információelmélet alapvető ténye, hogy a jelforrás és a csatorna körülményei megfordíthatók” (102), mivel a jel / csatorna megkülönböztetése csak okozati kovariancia kérdése. Ezenkívül a jel / csatorna megkülönböztetése a megfigyelők érdekeinek függvénye. Például úgy dönthetünk, hogy állandóan tartjuk a szervezet fejlődési előzményeit, és ebből a szempontból a szervezet fenotípusa információt hordoz a genotípusról. De ha úgy döntünk, hogy „az összes fejlődési tényezőt (a mondjuk) a tápanyagmennyiséget állandóan tartjuk,a szervezet számára rendelkezésre álló táplálékmennyiség együtt fog járni, és így információkat tartalmaz a fenotípusáról”(102. oldal). Hiányzik az okozati információ fogalma, mivel nem képes megkülönböztetni a géneket, mint a fontos vagy releváns információk egyes hordozói. Inkább ebben a nézetben a gének csak egy információforrás; a szervezet környezetének és a sejtek anyagának is információi vannak. Ezt a pozíciót „paritás tézisnek” hívják (Griffiths és Gray 1994). A paritás tézis felhívja a figyelmet egy másik információkoncepció szükségességére, amely egyedül a géneket az információhordozó státusához emeli.ebből a nézetből a gének csak egy információforrás; a szervezet környezetének és a sejtek anyagának is információi vannak. Ezt a pozíciót „paritás tézisnek” hívják (Griffiths és Gray 1994). A paritás tézis felhívja a figyelmet egy másik információkoncepció szükségességére, amely egyedül a géneket az információhordozó státusához emeli.ebből a nézetből a gének csak egy információforrás; a szervezet környezetének és a sejtek anyagának is információi vannak. Ezt a pozíciót „paritás tézisnek” hívják (Griffiths és Gray 1994). A paritás tézis felhívja a figyelmet egy másik információkoncepció szükségességére, amely egyedül a géneket az információhordozó státusához emeli.

Az információ alternatív koncepcióit megvizsgálták erre a helyzetre való kísérlet során; az egyiket szándékosan, szemantikai vagy teleoszemantikus információnak nevezik (a következőkben a „teleosemantikus” kifejezést használjuk). Az információ fogalmát legutóbb a legjobban védte Maynard Smith (1998; 2000a; 2000b), de annak változatait a filozófusok védik, ideértve Dennett (1995) és Sterelny (1996; 2000). A „teleosemantika” kifejezést a filozófiai programból vettük át, amelynek célja a jelentés biológiai funkcióra redukálása (teleológia), majd a biológiai funkció csökkentése a természetes szelekcióra (vö. Sterelny és Griffiths 1999).

Ha ezt a nézetet alkalmazzuk a jelenlegi problémára, az alábbiakat kapjuk: „egy gén információt tartalmaz azokról a fejlődési kimenetelekről, amelyeket kiválasztásra készítettek” (Sterelny és Griffiths 1999, 105). Maynard Smith a következő álláspontot képviseli: "A DNS olyan információkat tartalmaz, amelyeket a természetes szelekció programozott be" (Maynard Smith 2000a, 190). A gén nem csak a fenotípussal való releváns okozati összefüggés eredményeként tartalmaz információt, hanem annak eredményeként is, hogy a releváns fenotípust előállítja. E nézet védelmezői azt állítják, hogy ez lehetővé teszi az információk változatlanságát akkor is, ha a csatorna körülményei megváltoznak; Ha a csatorna körülményei megváltoznak, akkor a génben szereplő információkat egyszerűen félreértelmezték. Ez a koncepció megoldhatja azt a problémát, hogy a géneket egyetlen információhordozóvá tesszük,mint „ha más fejlődési okok nem tartalmaznak [teleosemantikus] információt és a géneket, akkor a gének valóban egyedi szerepet játszanak a fejlődésben” (Sterelny és Griffiths 1999, 104).

Noha a teleoszemantikus nézet ígéretet mutat, a vita itt nem ért véget. A teleoszemantikus nézet lehetőséget kínál: ha egy fejlõdési ok, például a sejtgépek egy része örökölhetõnek bizonyul és egy bizonyos fejlõdési eredményt hoz létre, akkor definíció szerint teleoszemantikus információkat is tartalmaz. Sokan, köztük Fox Keller (2000), Gray (1992), Griesemer (1994), Griffiths és Gray (1994), Jablonka (2002), Jablonka és Lamb (1995), Moss (2003) és Sarkar (1996; 2000) rendelkeznek. azzal érvelt, hogy valóban léteznek ilyen mechanizmusok. Ezek a szerzők különböző következtetéseket vonnak le azoknak a mechanizmusoknak a demonstrált jelenlétéről, amelyek nem gének, örökölhetőek, és egy specifikus fejlődési eredményt eredményeznek. Az olyan fejlesztési rendszerek teoretikusai, mint például Griffiths és Gray, ezeket a megállapításokat mutatják be, hogy megmutatják, hogy a teleoszemantikus információk a paritás tézishez is beleveszik. Továbbá azzal érvelnek, hogy az információ fogalma nem különbözteti meg a géneket, mint a fejlõdés speciális tényezõit. A gének csak útitársak a sejtek és a környezet mellett a fejlődési eredmények kialakításakor. Mások, mint például Fox Keller (2000), Jablonka (2002) és Sarkar (1996; 2000), óvatosabbak, és támogassák az információ fogalmát, amely a géneket különálló információhordozóvá teszi. Például Jablonka (2002) alternatív öröklési rendszereket mutat be, teljes egészében tájékoztatási szempontból, mint amilyeneket a fenti táblázat mutat be. Arra a pozícióra indul, hogy az öröklés információcsere, de azt állítja, hogy a különböző öröklési rendszerekben az információknak megkülönböztetett formái vannak. A genetikai információ különbözik az epigenetikus információtól, és mindkettő különbözik a társadalmi tanulás során átadott információtól.

6. Kilátások és ajánlások a további olvasáshoz

A legtöbb területen (pl. A biológiai filozófia, az evolúciós biológia, a pszichológia és a viselkedési genetika) konszenzus van abban, hogy az örökölhetőség mérése (különösen a h _b ²intézkedések) csak nagyon korlátozottan használják. A biológia filozófusai között egyetértés van abban, hogy a széles örökölhetőségi mutatók nem mutatnak információt, ám van néhány eltérő hang (pl. Sesardic 1993). Kaplan (2000) bevezetést nyújt az örökölhetőségről és felhasználásáról a viselkedésgenetikában. Sarkar (1998) az örökölhetőség elleni érvek kifinomult (és technikailag meglehetősen bonyolult) kezelését ismerteti. Freeman és Heron (1998) egyértelmûen elemzi azokat a problémákat, amelyek az öröklõdés mértékének az IQ és a faj közötti kapcsolat támogatói általi használatával járnak (ennek az elemzésnek a megértése bizonyos statisztikai ismereteket igényel). Block (1995) áttekintést nyújt az örökölhetőségi mutatók használatának elleni érvek áttekintéséről az IQ és a faji irodalomban. Ez az áttekintés hasznos és kifejezetten nem technikai közönség számára készült. Sober (1988) védi Lewontin (1974) mérföldkő kritikáját, amely szerint a varianciaanalízis felhasználható az örökölhetőség értékelésére. (Sober írása nehéz, és érdemes lenne újra megvizsgálni a papírt annak értékelése céljából, hogy Sober következtetései összhangban vannak-e Lewontin-nal.)

Sterelny és Griffiths (1999) hasznos bevezetést tartalmaz az öröklési egységekkel és a genetikai információk fogalmával kapcsolatos számos kérdésben. Az öröklési vita egységei jelenleg teljes lendületben vannak. A Tudományos Filozófia legújabb kiadása (67, 2. szám, 2000) magában foglalja Maynard Smith védekezését a genetikai információról alkotott véleményére Sterelny, Godfrey-Smith és Sarkar válaszaival. Legutóbb Sarkar egy szerény információs génkoncepció védelmét mutatja be, és Godfrey-Smith egy szkeptikusabb vonallal szemlélteti a genetikai információkat a Hitchcock (2004) csere során. Oyama, Griffiths és Gray (2001) számos esszét tartalmaz, amelyek mind Dawkin replikátor nézetét megtámadják, mind az öröklés különféle alternatív elméleteit védik. A niche építését Odling-Smee-ben, Lalandban és Feldmanben (2003) egyértelműen megtervezték és hosszú távon megvédték. Az első áttekintések azt mutatják, hogy West-Eberhard (2003) újraéledhet a Lamarcki örökség valószínűségével kapcsolatos vitákról. Viták az öröklési formákról folyó vitákról az evolúciós fejlődő biológia feltörekvő területén, és ez a feltörekvő terület számos lehetőséget kínál a filozófusok számára a folyamatos biológiai megbeszéléshez való hozzájáruláshoz (lásd pl. A Biológia és Filozófia közreműködői 18, 2. szám).

Bibliográfia

• Bateson, PPG (1978). "Book Review: Az önző gén." Animal Behavior 26: 316-318.
• Beurton, PJ, Falk R. és munkatársai. (Szerk.) (2000). A gén fogalma a fejlődésben és az evolúcióban. Cambridge, Cambridge University Press.
• Block, N. (1995). "Hogyan téveszti az örökölhetőség a versenyt?" Cognition 56: 99-128.
• Darwin, C. (1859/1968). A fajok eredete. London, Penguin Books.
• Dawkins, R. (1976). Az önző gén. Oxford, Oxford University Press.
• Dawkins, R. (1981). A kibővített fenotípus. Oxford, Oxford University Press.
• Dawkins, R. (1985). A vak vakító. New York, Norton.
• Dennett, DC (1995). Darwin veszélyes eszme. New York, Simon és Schuster.
• Feldman, MW (1992). "Örökölhetőség: Néhány elméleti kétértelműség." Kulcsszavak az evolúciós biológiában. EA Lloyd és E. Fox Keller (szerk.). Cambridge, Harvard University Press: 151-157.
• Fox Keller, E. (2000). "A genetikai program dekódolása: Vagy kerek logika a körkörös logikájában." A gén fogalma a fejlődésben és az evolúcióban. PJ Beurton, R. Falk és H. Rheinberger (szerk.). Cambridge, Cambridge University Press: 159-177.
• Fox Keller, E. (2002). A gén évszázad. Cambridge, Harvard University Press.
• Freeman, S. és JC Herron (1998). Evolúciós elemzés. Felső Saddle River, NJ, Prentice Hall.
• Futuyma, D. (1998). Evolúciós biológia. Sunderland, MA, Sinauer.
• Godfrey-Smith, P. (2000). "Információ, önkényesség és kiválasztás: Megjegyzések Maynard Smith-ről." Philosophy of Science 67: 202-207.
• Gould, SJ (1981/1996). Az ember téves intézkedése. New York, WW Norton.
• Grey, RD (1992). "A gén halála: A fejlesztési rendszerek visszatérnek." Az élet fái: esszék a biológiai filozófiában. PE Griffiths (szerk.). Dordrecht, Kluwer.
• Griesemer, JR (1994). "A beszélgetés eszközei: Az emberi természet, a weiszmanizmus és a genetikai információk értelmezése." Vajon a gének? Az új genetika társadalmi következményei. CF Cranor (szerk.). New Brunswick, a Rutgers University Press.
• Griffiths, PE és RD Gray (1994). “Fejlesztési rendszerek és evolúciós magyarázat.” Journal of Philosophy 91: 277-304.
• Hamer, D. és P. Copeland (1998). Génünkkel élni. New York, Doubleday.
• Herrnstein, RJ és C. Murray (1999). A haranggörbe. New York, Free Press.
• Hitchcock, C. (Szerkesztés) (2004). Kortárs vita a tudomány filozófiájában. Oxford, Blackwell.
• Hogben, L. (1933). Természet és ápolás. New York, WWNorton.
• Hull, DL (1981). "Az evolúció egységei: egy metafizikai esszé." Az evolúció filozófiája. R. Jensen és R. Harre (szerk.) Brighton, Harvester.
• Jablonka, E. és MJ Lamb (1995). Epigenetikus öröklődés és evolúció. Oxford, Oxford University Press.
• Jablonka, E. (2002). „Információ: értelmezése, öröklődése és megosztása.” Science of Science 69: 578-605.
• Kaplan, J. (2000). Az emberi genetikai kutatás határai és hazugságai. London, Routledge.
• Kempthorne, O. (1978). „A természetápolási adatok értelmezésének logikai, episztémiai és statisztikai szempontjai.” Biometrics 34: 1-23.
• Kitcher, P. (1985). Vaulting ambíció: Szociobiológia és az emberi természet keresése. Cambridge, MIT Press.
• Layzer, D. (1974). „Az IQ-eredmények örökölhetőségi elemzése: tudomány vagy numerológia?” Science 183, 1259-1266.
• Lewontin, R. (1974). "A variancia elemzése és az okok elemzése." American Journal of Human Genetics 26: 400-411.
• Maynard Smith, J. (1998). Az élet kialakítása. New Haven, a Yale University Press.
• Maynard Smith, J. (2000a). „Az információ fogalma a biológiában.” Philosophy of Science 67: 177-194.
• Maynard Smith, J. (2000b). “Válasz a kommentárokhoz.” Philosophy of Science 67: 214-218.
• Morange, M. (1998). A molekuláris biológia története. Cambridge, Harvard University Press.
• Moss, L. (2003). Amit a gének nem tudnak csinálni? Cambridge, MIT Press.
• Odling-Smee, FJ, KN Laland és mtsai. (2003). Niche Construction: Az evolúció elhanyagolt folyamata. Princeton, a Princeton University Press.
• Oyama, S. (2000). Az információ korszerűsége. Durham, NC, Duke University Press.
• Oyama, S., Griffiths, PE és Grey, RD (szerk.) (2001). Kontingencia ciklusok. Cambridge, MIT Press.
• Paul, DB (1998). Az öröklődés politikája. Albany, SUNY Press.
• Pigliucci, M. (2001). Fenotípusos plaszticitás: a természet és az ápolás túl. Baltimore, a Johns Hopkins University Press.
• Plomin, R., JC DeFries és munkatársai. (1990). Viselkedési genetika: Alapozó. New York, WHFreeman.
• Plomin, R., JC DeFries és munkatársai. (1997). Viselkedési genetika. New York, WH Freeman.
• Sapp, J. (2003). Genesis: A biológia evolúciója. Oxford, Oxford University Press.
• Sarkar, S. (1996). "Biológiai információk: Szkeptikus pillantás a molekuláris biológia néhány központi dogmájára." A molekuláris biológia filozófiája és története: új perspektívák. S. Sarkar (szerk.). Dordrecht, Kluwer: 187-231.
• Sarkar, S. (1998). Genetika és redukcionizmus. Cambridge, Cambridge University Press.
• Sarkar, S. (2000). „Információ a genetikában és a fejlődési biológiában: Észrevételek Maynard Smithről.” Philosophy of Science 67: 208-213.
• Segerstråe, U. (2000). Az igazság védelmezői: A tudomány csata a szociológiai vitában és azon túl. Oxford: Oxford University Press.
• Sesardic, N. (1993). „Örökölhetőség és okozati összefüggések.” Science of Philosophy 60: 396-418.
• Sober, E. (1988). „Okozati felelősség megosztása.” Journal of Philosophy 85: 303-318.
• Sterelny, K., Smith, Smith, et al. (1996). “A kiterjesztett replikátor.” Biology and Philosophy 11: 377-403.
• Sterelny, K. és PE Griffiths (1999). Szex és halál. Chicago, University of Chicago Press.
• Sterelny, K. (2000). „A„ Genetikai program”program: Kommentár Maynard Smith-ről a biológiai információkkal kapcsolatban.” Philosophy of Science 67: 195-201.
• Wade, MJ (1992). "Örökölhetőség: történelmi perspektívák." Kulcsszavak az evolúciós biológiában. EA Lloyd és E. Fox Keller (szerk.). Cambridge, Harvard University Press: 149-150.
• West-Eberhard, BJ (2003). Fejlődési plaszticitás és evolúció. Oxford, Oxford University Press.
• Williams, GC (1966). Alkalmazkodás és természetes kiválasztás. Princeton, a Princeton University Press.
• Williams, GC (1992). Természetes választás: Domainek, szintek és kihívások. New York, Oxford University Press.
• Winther, R. (2000). - Darwin a variációról és az öröklődésről. Journal of the History of Biology 33: 425-455.
• Winther, R. (2001). “August Weismann a csíraplazma variációról.” Journal of History of Biology 34: 517-555.

Egyéb internetes források

• A MIT legújabb tudományos és technológiai története, amelyet a Dibner Alap és az Alfred P. Sloan Alapítvány finanszírozott, lásd különösen a Bioinformatika és a Molekuláris Evolúció fejezeteket.
• A Genes Projekt képviselője, amelyet a Pittsburghi Egyetem Tudománytörténeti és Filozófiai Tanszéke vezet.
• Online Mendelian öröklés emberben, az emberi gének és genetikai rendellenességek adatbázisa, szerzője és szerkesztője: Dr. Victor A. McKusick, a Johns Hopkins Egyetem.